Search This Blog

Monday, December 11, 2017

Acute Bacterial Meningitis Beyond the Neonatal Period


Cause of bacterial meningitis and its treatment during the neonatal period (0-28 days)
are generally different from those in older infants and children


ETIOLOGY.


Organism -
First 2 mo of life - maternal flora or the environment of the infant - group B
Streptococcus, gram-negative enteric bacilli, and Listeria monocytogenes, H. influenzae
Bacterial meningitis in children 2 mo-12 yr of age is due to S. pneumoniae, N.
meningitidis, or H. influenzae type b.


Anatomic defects or immune deficits increase the risk of meningitis from less common
pathogens such as Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, coagulase-
negative staphylococci, Salmonella spp, and L. monocytogenes.


EPIDEMIOLOGY.


- lack of immunity to specific pathogens
-- close contact (e.g., household, daycare centers, schools, military barracks) with
individuals having invasive disease,
-crowding, poverty,
-absence of breast-feeding for infants 2-5 mo of age.
The mode of transmission - person to person contact through respiratory tract secretions
or droplets. -
-host defense defects due to altered immunoglobulin production in response to
encapsulated pathogens may be responsible for the increased risk of bacterial meningitis
-defects of the complement system is associated with recurrent meningococcal infection,
-defects of the properdin system - risk of lethal meningococcal disease.
-Splenic dysfunction (sickle cell anemia) or asplenia (due to trauma, congenital defect,
staging of Hodgkin disease) -risk of pneumococcal, H. influenzae type b , meningococcal
sepsis and meningitis.
-T-lymphocyte defects (congenital or acquired by chemotherapy, AIDS, or malignancy) -
risk of L. monocytogenes infections of the CNS.
-Congenital or acquired CSF leak -cribriform plate and middle ear ,inner ear fistulas, CSF
leakage through a rupture of the meninges due to a basal skull fracture into the
cribriform plate or paranasal sinus- risk of pneumococcal meningitis.
-Lumbosacral dermal sinus and meningomyelocele - staphylococcal and gram-negative
enteric bacterial meningitis.
-Penetrating cranial trauma and CSF shunt


PATHOLOGY.


1. A meningeal exudate is distributed around the cerebral veins, venous sinuses,
convexity of the brain, and cerebellum and in the sulci, sylvian fissures, basal cisterns,
and spinal cord.
2. Ventriculitis
3. subdural effusions
4.. Perivascular inflammatory infiltrates
5. thrombosis of small cortical veins, occlusion of major venous sinuses, necrotizing
arteritis producing subarachnoid hemorrhage,
6. Cerebral infarction due to vascular occlusion from inflammation, vasospasm, and
thrombosis.
7. Inflammation of spinal nerves and roots produces meningeal signs,
8. inflammation of the cranial nerves produces cranial neuropathies of optic, oculomotor,
facial, and auditory nerves.
9. Increased intracranial pressure (ICP) - produces oculomotor nerve palsy due to the




presence of temporal lobe compression of the nerve during tentorial herniation. 10.
Abducens nerve palsy may be a nonlocalizing sign of raised ICP.


Increased ICP
  - cell death (cytotoxic cerebral edema),
   - cytokine-induced increased capillary vascular permeability (vasogenic
cerebral edema),
    - increased hydrostatic pressure




Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) may produce
excessive water retention, increasing ICP.


Raised CSF protein levels = increased vascular permeability of the blood-brain barrier
and the loss of albumin-rich fluid from the capillaries
Hypoglycorrhachia (reduced CSF glucose levels) = due to decreased glucose transport
by the cerebral tissue.


Damage to the cerebral cortex -infarction, necrosis, lactic acidosis, hypoxia, bacterial
invasion (cerebritis), toxic encephalopathy (bacterial toxins), raised ICP, ventriculitis,
and transudation (subdural effusions).
These pathologic factors result in the clinical manifestations of impaired consciousness,
seizures, hydrocephalus, cranial nerve deficits, motor and sensory deficits, and later
psychomotor retardation.


PATHOGENESIS.


Mechanism of infection
(1) direct invasion from - suppurative focus in the middle ear or mastoid spreads
through the dura and extends to the pia-arachnoid, causing generalized meningitis;
(2) suppuration inside cranium - such as a subdural abscess, brain abscess, or lateral
sinus thrombophlebitis, which causes the meninges to become inflamed,
(3) hematogenous spread - from an infectious focus in the upper respiratory tract
hematogenous dissemination of microorganisms from a distant site of infection;
bacteremia usually precedes meningitis.
Bacterial colonization of the nasopharynx is the source of the bacteremia.
viral upper respiratory tract infection may enhance the pathogenicity of bacteria
Bacterial capsules interferes with opsonic phagocytosis
Splenic dysfunction also reduces opsonic phagocytosis
Bacteria gain entry to the CSF through the choroid plexus of the lateral ventricles and
the meninges and then circulate to the extra cerebral CSF and subarachnoid space.
Bacteria rapidly multiplies in the CSF
The inflammatory response - neutrophilic infiltration, increased vascular permeability,
alterations of the blood-brain barrier, and vascular thrombosis.
cytokine-induced inflammation continues after the CSF has been sterilized
It causes the chronic inflammatory sequelae of pyogenic meningitis.




CLINICAL MANIFESTATIONS.


Two patterns. 1. Sudden onset with rapidly progressive manifestations of shock,
purpura, disseminated intravascular coagulation (DIC) and death within 24 hr.
2. Meningitis is preceded by upper respiratory tract or gastrointestinal symptoms,
followed by nonspecific signs of CNS infection such as increasing lethargy and irritability.




General symptoms & signs
fever
anorexia
poor feeding,
symptoms of upper respiratory tract infection,
myalgias, arthralgias,
tachycardia,
hypotension,
cutaneous signs- petechiae, purpura, erythematous macular rash.


Meningeal irritation - nuchal rigidity, back pain, Kernig sign (flexion of the hip 90
degrees with subsequent pain with extension of the leg), and Brudzinski sign
(involuntary flexion of the knees and hips after passive flexion of the neck while supine).
younger than 12-18 mo, Kernig and Brudzinski signs may not be evident


Increased ICP -
headache,
emesis,
bulging fontanel or widening of the sutures,
oculomotor or abducens nerve paralysis,
hypertension with bradycardia,
apnea or hyperventilation,
decorticate or decerebrate posturing,
stupor, coma, or signs of herniation.
Papilledema suggest a more chronic process, such as the presence of an intracranial
abscess, subdural empyema, or occlusion of a dural venous sinus.
Focal neurologic signs usually are due to vascular occlusion.
Cranial neuropathies of the ocular, oculomotor, abducens, facial, and auditory nerves
Seizures - due to cerebritis, infarction, or electrolyte disturbances
Seizures that occur on presentation or within the first 4 days of onset are of no
prognostic significance.
Seizures that persist after the 4th day of illness and those that are difficult to treat are
associated with a poor prognosis.


Alterations of mental status - = irritability, lethargy, stupor, coma.
due to increased ICP, cerebritis, or hypotension
Comatose patients - poor prognosis.


DIAGNOSIS.


Do LP -get CSF -


-neutrophilic pleocytosis,
-elevated protein
-reduced glucose concentrations
-identify microorganisms on Gram stain and culture
-latex particle agglutination. - Antigen is most consistently detected in the CSF
- Blood culture
LP should be performed when bacterial meningitis is suspected.




Contraindications for an immediate LP include
(1) evidence of increased ICP (other than a bulging fontanel),
(2) severe cardiopulmonary compromise
(3) infection of the skin overlying the site of the LP.
Thrombocytopenia is a relative contraindication for immediate LP.
If an LP is delayed, immediate empirical therapy should be initiated.
CT scanning for evidence of a brain abscess or increased ICP also should not delay
therapy.
LP may be performed after increased ICP has been treated or a brain abscess has been
excluded.


LP is usually performed with a patient in the flexed lateral position
needle is passed into the L3-L4 or L4-L5 intervertebral space.
Turbid CSF is present when the CSF leukocyte count exceeds 200-400/cu mm. Normal
healthy neonates may have as many as 30 leukocytes/cu mm, and older children
without viral or bacterial meningitis may have 5 leukocytes/mm3 in the CSF; in both age
groups, there is a predominance of lymphocytes or monocytes.
-pleocytosis may be absent in patients with severe overwhelming sepsis and meningitis
and is a poor prognostic sign.
-Pleocytosis with lymphocyte predominance can occur in early stage of acute bacterial
meningitis;
- neutrophilic pleocytosis may be present in patients during the early stages of acute
viral meningitis.
Gram stain is positive in most (70-90%) patients with bacterial meningitis.


Traumatic LP makes diagnosis of meningitis difficult. Repeat LP at another interspace
may produce less hemorrhagic fluid, but this fluid usually also contains red blood cells.
In traumatic LP gram stain, culture, and glucose level can help in diagnosis
Do C&S of CSF in such cases




Differential Diagnosis.


Organisms causing Meningitis
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae type b
Mycobacterium tuberculosis
Nocardia
Treponema pallidum (syphilis)
Borrelia burgdorferi (Lyme disease)
ungi, - Coccidioides, Histoplasma, and Blastomyces
infections in compromised hosts - Candida, Cryptococcus, and Aspergillus
parasites- Toxoplasma gondii , cysticercosis, resulting from infection with the larval
stages ( Cysticercus cellulosae) of the pork tapeworm Taenia solium;
viruses.
Meningeal irritation seen in - Focal infections of the CNS including brain abscess and
parameningeal abscess (subdural empyema, cranial and spinal epidural abscess) Upper
lobe consolidation
Non infectious cause of meningeal irritation -malignancy,
collagen vascular syndromes, and
exposure to toxins.


examination of the CSF with




specific stains (Kinyoun carbol fuchsin for mycobacteria, India ink for fungi), cytology,
antigen detection (bacteria, Cryptococcus),
serology (syphilis),
viral culture (enterovirus).
CT or MRI of the brain,
blood cultures,
serologic tests
brain biopsy.


TREATMENT.


Antibiotics started after LP is performed.
If there are signs of increased ICP or focal neurologic findings, antibiotics should be
given without performing an LP and before obtaining a CT scan.
Treatment of increased ICP.
treatment of associated multiple organ system failure, such as shock and adult
respiratory distress syndrome, is also indicated.


Initial Antibiotic Therapy.
Rationale -
Common organisms are S. pneumoniae, N. meningitidis, and H. influenzae type b.
Pneumococcus - sensitive to penicillin and cephalosporins
N. meningitidis - penicillin and cephalosporins,
Some H. influenzae type b produce b-lactamases and therefore are resistant to
ampicillin. These b-lactamase-producing strains are sensitive to the cephalosporins.


Third-generation cephalosporins = ceftriaxone (100 mg/kg/24 hr administered once per
day or 50 mg/kg/dose, given every 12 hr),


Duration of Antibiotic Therapy =10-14 days.
Intravenous penicillin (400,000 U/kg/24 hr) for 7 days is the treatment of choice for
uncomplicated N. meningitidis meningitis.
Uncomplicated H. influenzae type b meningitis - for 10 days. ampicillin (200 mg/kg/24
hr, given every 6 hr) should be given with ceftriaxone or cefotaxime if H influenza is
isolated
Partially treated meningitis with clinical suspicion but not with CSF evidence -
ceftriaxone or cefotaxime for 10 days.
If child does not respond to treatment, a parameningeal focus may be present and a CT
or MRI scan should be performed.


repeat LP is not indicated in patients with uncomplicated meningitis
Gram-negative bacillary meningitis should be treated for 3 wk or for at least 2 wk after
CSF sterilization
Side effects of antibiotic therapy of meningitis -


phlebitis,
drug fever,
rash, emesis,
oral candidiasis,
diarrhea.
Ceftriaxone may cause reversible gallbladder pseudolithiasis, detectable by abdominal
ultrasonography. This may produce emesis and right upper quadrant pain.




Corticosteroids.
Rapid killing of bacteria releases toxic cell products after cell lysis (cell wall endotoxin)
that precipitates the cytokine-mediated inflammatory response. The resultant edema
formation and neutrophilic infiltration may produce additional neurologic injury




intravenous dexamethasone, 0.15 mg/kg/dose given every 6 hr for 2 days, in the
treatment of children older than 6 wk with acute bacterial meningitis, especially for H.
influenzae type b.
Corticosteroid administration -
decreases fever
lowers CSF protein and lactate levels
reduction in permanent auditory nerve damage
Corticosteroids have maximum benefit if given just before antibiotics and should be
administered with 1-2 hr of antibiotics.
Complications steroid - include gastrointestinal bleeding, hypertension, hyperglycemia,
leukocytosis, and rebound fever after the last dose.
dexamethasone for longer than 2 days offers no benefit, may cause gastrointestinal
bleeding.


Supportive Care.


identify early signs of cardiovascular, CNS, and metabolic complications.
Pulse rate, blood pressure, and respiratory rate should be monitored
Neurologic assessment, including pupillary reflexes, level of consciousness, motor
strength, cranial nerve signs, and evaluation for seizures,
Important laboratory studies include -
blood urea nitrogen;
serum sodium, chloride, potassium, and bicarbonate
urine output and specific gravity
complete blood and platelet counts
coagulation factors (fibrinogen, prothrombin, and partial thromboplastin times) in the
presence of petechiae, purpura, or abnormal bleeding.


Patients should initially receive nothing by mouth = vomiting may cause aspiration.
intravenous fluid administration should be restricted to one half to two thirds of
maintenance  - 1,000 mL/ sq mt /24 hr
Fluid administration may be returned to normal (1,500 mL/ sq mt /24 hr) when serum
sodium levels are normal. (10 kg = 0.3 sq mt, 20 kg = 0.6 sq mt, 30 kg = 1.0 sq mt)


Fluid restriction is not appropriate in the presence of systemic hypotension.
shock must be treated to prevent brain and other organ dysfunction (acute tubular
necrosis, adult respiratory distress syndrome)
septic shock require fluid resuscitation and therapy with vasoactive agents such as
dopamine, epinephrine, and sodium nitroprusside


Treatment of neurological complications - increased ICP with subsequent herniation,
seizures, and an enlarging head circumference due to a subdural effusion or
hydrocephalus. Signs of increased ICP (other than a bulging fontanel or isolated coma)
should be treated with endotracheal intubation and hyperventilation (to maintain the P
CO2 at approximately 25 mm Hg).


To reduce ICP
1. intravenous furosemide (Lasix, 1 mg/kg) Furosemide may reduce brain swelling by
venodilation and diuresis
2. mannitol (20% solution - 7 ml/kg in 20 minutes) mannitol produces shifting of fluid
from the CNS to the plasma and excretion during an osmotic diuresis.


Seizures
intravenous diazepam (0.2 mg/kg/dose) slowly.
Serum glucose, calcium, and sodium levels - determine if hypoglycemia, hypocalcemia,
or hyponatremia is precipitating seizures.




Then give- phenytoin (15-20 mg/kg loading dose, 5 mg/kg/24 hr maintenance) to
reduce recurrence. Phenytoin is preferred to phenobarbital because it produces less CNS
depression


COMPLICATIONS


Neurological complications -
seizures
increased ICP
cranial nerve palsies
stroke
cerebral or cerebellar herniation
transverse myelitis
ataxia
thrombosis of dural venous sinuses
subdural effusions = Collections of fluid in the subdural space in infants. - result in a
bulging fontanel, diastasis of sutures, enlarging head circumference, emesis, seizures,
fever, and abnormal results of cranial transillumination. CT or MRI scanning confirms the
presence of a subdural effusion. symptomatic subdural effusion should be treated by
aspiration through the open fontanel. Fever alone is not an indication for aspiration.


SIADH - results in hyponatremia and reduced serum osmolality This may exacerbate
cerebral edema , produce hyponatremic seizures
Fever associated with bacterial meningitis usually resolves within 5-7 days of the onset
of therapy.
Prolonged fever is due to
intercurrent viral infection
nosocomial or secondary bacterial infection
thrombophlebitis
drug reaction
Pericarditis or arthritis
Thrombocytosis, eosinophilia, and anemia may develop during therapy for meningitis.
Anemia may be due to hemolysis or bone marrow suppression.
DIC seen in cases with shock and purpura


PROGNOSIS.
The highest mortality - - pneumococcal meningitis.


neurodevelopmental sequelae =mental retardation seizures
cognitive or intellectual impairment,
sensorineural hearing loss -labyrinthitis following cochlear infection- dexamethasone
reduces the incidence of severe hearing loss Æ audiologic assessment before or soon
after discharge from the hospital,
delay in acquisition of language
visual impairment
behavioral difficulties
The prognosis is poorest among infants younger than 6 mo
seizures occurring more than 4 days after starting treatment, coma or focal neurological
signs at the time of presentation have more long-term sequelae.


Repeated meningitis - three distinct patterns.
1. Recrudescence is reappearance of infection during therapy CSF culture reveals the




growth of bacteria that have developed antibiotic resistance.
2. Relapse occurs between 3 days and 3 wk after therapy and represents persistent
bacterial infection in the CNS (subdural empyema, ventriculitis, cerebral abscess) or
other site (mastoid, cranial osteomyelitis, orbital infection). Relapse is often associated
with an inadequate choice, dose, or duration of antibiotic therapy.
3. Recurrence is a new episode of meningitis due to reinfection with the same bacterial
species or another pyogenic pathogen.
Recurrent meningitis suggests the presence of an acquired or congenital anatomic
communication between the CSF and a mucocutaneous site or defects in immune host
defense

http://medicalpptonline.blogspot.com.au/

Friday, December 8, 2017

Matthieu Paley's Photography

Matthieu Paley(Born: 1973, France) is a freelance photographer based in Turkey, and a regular contributor to National Geographic. After a 3-year stint in New York, where he studied photography, Matthieu moved to Northern Pakistan in 1999. To this day, he remained in the area for over four years, trekking extensively throughout the mountainous regions of Pakistan, Afghanistan and Tajikistan while working with his wife Mareile for various NGO's and actively participating in the development of this fairly unknown regions. Mareile is a successful communications consultant for the United Nations and a passionate Pilates instructor, leading retreats all over the world with her wellness company
Over the last 17 years, Matthieu’s passion for human nature has taken him worldwide. He likes to focus his camera on regions that are misrepresented or misunderstood.
Matthieu also uses video and writing to open people’s eyes on our common humanity. He has published several books of his work (on Afghanistan’s Pamir mountains, Mongolia, Siberia and on the Evolution of Diet) and his fine-art images have been shown in solo exhibitions worldwide.
Throughout his career, Matthieu has learned six languages, feeding his passion to connect with the people he meets and helping him to instill a sense of intimacy into his images.
























You are four times more likely to die of a gunshot wound if you own a gun

The American Journal of Public Health published an article in 2009, which said:
After adjustment, individuals in possession of a gun were 4.46 (P < .05) times more likely to be shot in an assault than those not in possession. Among gun assaults where the victim had at least some chance to resist, this adjusted odds ratio increased to 5.45 (P < .05).
Conclusions. On average, guns did not protect those who possessed them from being shot in an assault. Although successful defensive gun uses occur each year, the probability of success may be low for civilian gun users in urban areas. Such users should reconsider their possession of guns or, at least, understand that regular possession necessitates careful safety countermeasures.
"One little-known fact about mass shootings is that they have been very good for the gun business. Americans' anxieties are stoked both by the random violence itself and the ensuing debates over gun control. Customers, including some who've never owned a gun, race to buy weapons they fear may be denied them down the road. And gun sales soar.
But the aftermath of a mass shooting does not appear to be very good for Americans' safety. New research suggests that the increased availability of firearms after a mass shooting exacts a deadly toll of its own.
That toll falls heavily on children, according to the study, which links the spike in gun sales following a mass shooting with an increase in fatal accidents involving firearms.
To reach that conclusion, researchers zeroed in on the five-month period following the Dec. 14, 2012, shootings in Newtown, Conn., that claimed the lives of 20 schoolchildren and six adult staff members at Sandy Hook Elementary School."
  Owning a gun decreases your safety substantially
Robert Karl Stonjek

இசைபுயலும், நடனபுயலும் ...

Vijay Mahindran
ஏ.ஆர்.ரஹ்மான் பல துள்ளல் இசைப் பாடல்களுக்கு இசையமைத்திருந்தாலும், முதன்முதலில் இந்தியா முழுவதும் கவனிக்கப்பட்ட பாட்டு ஜென்டில்மேன் பட...த்தில் வரும் 'சிக்குபுக்கு ரயிலே'. சுரேஷ் பீட்டர்ஸ் பாடிய முதல் பாட்டு.
அதுவரை கேட்காத இசை. ஆங்கிலப் பாடல்களில் மட்டும் கேட்டுள்ள ஒலிப்பதிவுத் தரம். அருமையான டிஜிட்டல் ரிதம். கவிஞர் வாலியின் இளைஞர்களை கவரும் வரிகள். இப்படிப் பல சிறப்புகளுடன் கேசட்டில் கேட்டவர்களை மீண்டும் மீண்டும் கேட்கத் தூண்டியது. படம் வருவதற்கு முன்னரே பாடலைக் கேட்டு ஆடியவர்கள் ஏராளம். இந்தப் பாடலை எப்படி படமாக்கப் போகிறார்கள்? யார் இந்தப் பாடலுக்கு நடனமாடப் போகிறார்கள்? என்ற பேச்சும் இருந்துகொண்டே இருந்தது. ஜென்டில்மேன் படம் வெளிவந்த அன்று அதற்கான விடை கிடைத்தது. அதற்கு நடனப் புயல் பிரபுதேவா நடனமாடியிருந்தார்.
இயக்குநர் ஷங்கர் அற்புதமாக அந்தப் பாடலை படமாக்கியிருந்தார். ரயிலின் தடதடப்புக்கு நடுவே பிரபுதேவாவின் ஆட்டம் அந்தப் பாடலை எல்லா திரையரங்குகளிலும் ஒன்ஸ்மோர் கேட்கவைத்தது. சிக்குபுக்கு ரயிலே பாடல் தமிழ்நாட்டைத் தாண்டி இந்தியா முழுவதும் பிரபலமானது. பிரபுதேவாவின் நடனமும் ரஹ்மானின் இசையும் வீடுகள், கடைகள், ஷாப்பிங் மால்கள் என எல்லா இடத்திலும் பட்டையைக் கிளப்பின. பிரபுதேவா அதற்குமுன்னர் தேவாவின் இசையில் சூரியன் படத்தில் 'லாலாக்கு டோல் டப்பிமா', இளையராஜா இசையில் வால்டர் வெற்றிவேல் படத்தில் 'சின்ன ராசாவே' ஆகிய பாடல்களுக்கு நடனமாடி புகழ்பெற்றிருந்தார். 'இதயம்' படத்தில் 'ஏப்ரல் மேயிலே' பாடலுக்கும் அவரது நடனம் தனியாக கவனிக்கப்பட்டது. பிரபுதேவா மேற்கத்திய பாப் பாடகர் மைக்கேல் ஜாக்சனால் கவரப்பட்டவர். அவரைப்போலவே கண்ணாடிமுன் நின்று ஆடிப் பழகியதாக அவரே பல பேட்டிகளில் சொல்லியுள்ளார். ஆனால் ஜாக்சனின் நடனம் மேற்கத்திய இசையின் பீட்-களுக்கு தகுந்தவாறு துள்ளலாக இருக்கும்.
அப்படி ஆட வேண்டும் என விரும்பிய பிரபுதேவாவுக்கு அத்தகைய பீட்ஸ் ரஹ்மான் இசையில்தான் கிடைத்தது. தனது வகை நடனத்தை சுதந்திரமாக ஆட ரஹ்மானின் இசை அவருக்கு உதவியது. தாளத்தை அடிப்படையாகக் கொண்ட பாடல்களை கம்போஸ் செய்வதில் ரஹ்மான் சிறந்த வல்லுநர். ரஹ்மானின் மிகப்பெரிய பலம் அவரது ரிதம்-சென்ஸ் என்பதை மணிரத்னம் ஒருமுறை குறிப்பிட்டு இருக்கிறார். அவருக்கு பக்கபலமாக டிரம்ஸ் சிவமணியும் ஆரம்ப காலத்தில் இருந்தே ரஹ்மானுடன் வாசித்து வருவதும் குறிப்பிடத்தக்கது.
பின்னர், ரிதம் புரோகிராமராக இசையமைப்பாளர் ரஞ்சித் பரோட்டும் பல படங்களில் பணியாற்றியிருக்கிறார்.
ரஞ்சித் பரோட்தான் பிரபுதேவா நடித்த இன்றும் நினைவில் உள்ள சில பாடல்களைக் கொண்ட விஐபி படத்துக்கு இசையமைத்தவர். இந்தியிலும் பல படங்கள் இசையமைத்துள்ள ரஞ்சித், ரஹ்மானுக்கு இப்போதும் வாசித்து வருகிறார். இந்தப் படத்தின் பாடல்கள் கொஞ்சம் ரஹ்மான் ஸ்டைலில் இருப்பதால் பலரும் விஐபி-க்கு ரஹ்மான் இசை என்றே நினைத்துக் கொண்டிருக்கிறார்கள். தனது படங்களின் தாளக்கட்டுகள் புதிதாக அமைய வேண்டும் என்பதில் நிறைய மெனக்கெடுவார் ரஹ்மான். அவர் இசையமைக்கும்போது நோட்ஸ் கொடுப்பார். சில இடங்களில் இந்த விதமான இசைதான் வேண்டும் என்பதை வாயிலே பாடிக் காட்டவும் செய்வார். ரஹ்மான் தவில் வித்வான் ஒருவருக்கு ரிதம் சொல்லும் வீடியோ யூடியூபில் இருக்கிறது. இந்த இடத்தில் இப்படி மாற்றிக்கொள்ளுங்கள் என வாயிலேயே தவில் இசையை சொல்லுகிறார். அதன்பிறகு, வித்வான் வேறு மாதிரி வாசிக்க ஆரம்பிக்கிறார். அதை ரிக்கார்ட் செய்து கொள்ளுகிறார். அந்தளவு தாளக்கட்டில் கவனமாக இருப்பதால்தான் அவரது துள்ளல் இசைப் பாடல்கள் பெரிய அளவில் ஹிட் ஆகின்றன.
அடுத்த படமான காதலன் படத்தில் பிரபுதேவாவை ஹீரோவாக ஷங்கர் அறிவித்ததும், இந்தப் படம் பெரிய அளவில் பாடல்களுக்கும் நடனத்துக்கும் முக்கியத்துவம் கொடுத்த படமாக இருக்கும் என எதிர்பார்க்கப்பட்டது. வழக்கம்போல, படத்தின் பாடல்கள் படம் வெளிவரும்முன்பே அதிரிபுதிரி ஹிட் ஆனது. ரஹ்மான் சுரேஷ் பீட்டர்ஸ், ஷாகுல் ஹமீது இவர்களுடன் இணைந்து பாடிய 'டேக் இட் ஈஸி ஊர்வசி' பாடலின் தாக்கம் கல்லூரி மாணவர்களிடையில் பெரிய அளவில் இருந்தது. கொண்டாட்டத்தை உருவாக்கிய அந்தப் பாடலின் ரிதமுக்கு பிரபுதேவா ஆடியிருந்த நடனமும் மிக பிரபலம். இசைப்புயலின் பாடலுக்கு நடனப்புயல் ஆடிய ஆட்டம் அருமையாக இருந்தது. காதலன் படத்தில் ’முக்காலா முக்காபுலா' பாடல் எட்டுத் திக்கும் ஹிட்டானது. அதற்கு பிரபுதேவா பாராட்டும்படி நடனம் அமைத்திருந்தார். அதிலும் பாடலின் இறுதியில் வரும் டிரம்ஸ் பீட்டுகளுக்கு தலை இல்லாத முண்டமாக பிரபுதேவா போட்ட ஆட்டம் அந்தப் பாடலை இந்தியா முழுவதும் பேசவைத்தது. பாராட்டப்பட்டது
இந்திப் படங்களில் நடன இயக்குநராக பணியாற்றும்படி பெரிய நடிகர்கள் பிரபுதேவாவை கூப்பிட்டது அப்போதுதான். தமிழ்ப் படங்களில் ஹீரோவாக நடித்துக்கொண்டே இந்தியில் பெரிய படங்களுக்கு நடன இயக்குநராகவும் பணியாற்றினார் பிரபுதேவா. அகில இந்திய அளவில் பிரபுதேவாவை கொண்டுபோய் நிறுத்தியதில் ரஹ்மான் இசைக்கு முக்கியப் பங்குண்டு என்றே சொல்லவேண்டும்.
பிரபுதேவாவும் ரஹ்மான் பாடல்களைப் படமாக்க கடுமையான உழைப்பைக் கொடுத்திருக்கிறார். அடுத்த படமான லவ் பேர்ட்ஸ் படத்தை பி.வாசு இயக்க, பிரபுதேவா-நக்மா-வடிவேல்-ரஹ்மான் எனக் காதலன் வெற்றிக் கூட்டணி மீண்டும் ஒன்று சேர்ந்தது. இந்தப் படத்திலும் பிரபுதேவாவின் நடனங்களுக்காக சிறப்பான இசையைக் கொடுத்திருப்பார். 'மலர்களே மலர்களே' மெல்லிசை பாடல்களுக்கு நடுவே துள்ளல் இசையை நுழைத்திருப்பார் ரஹ்மான். கமான் கமான் காமாட்சி, சம்பா சம்பா, நோ பிராப்ளம் என அனைத்துப் பாடல்களும் பிரபுதேவாவின் வித்தியாசமான நடனங்களுக்கு வழியமைத்தன. லவ் பேர்ட்ஸ் படம் பெரிய அளவில் ஹிட் ஆகாமல் போனாலும் அதன் பாடல்கள் இன்றளவும் மக்களால் கேட்கப்பட்டு வருகிறது. அதன்பிறகு, பெரிய பட்ஜெட்டில் பிரபுதேவாவை இரண்டு வேடங்களில் நடிக்கவைத்து உருவான படம்தான் மிஸ்டர் ரோமியோ. இந்தப் படத்தில் ஷில்பா ஷெட்டி, மதுபாலா பிரபுதேவாவுடன் போட்டி போட்டு நடனக் காட்சிகளில் நடனமாட முயன்று இருப்பார்கள்.
'ரோமியோ ஆட்டம் போட்டால்' பாடல் இன்றளவும் ரஹ்மானின் துள்ளல் இசைக்கு பாராட்டப்படுகிறது. மெல்லிசை, மோனலிசா, முத்து முத்து மனம் முத்தாடுது என தமிழில் இந்திப் பாடகி இலா அருண் பாடிய பாடல் என கலக்கல் ஆல்பமாகவே மிஸ்டர் ரோமியோ இருந்தாலும் பலவீனமான கதையால் பாக்ஸ் ஆபிசில் ஓடவில்லை. இதற்கு அடுத்த படம்தான் மின்சாரக் கனவு. ரஹ்மானின் நெடுநாள் நண்பரான ராஜீவ்மேனனுக்கு இசையமைத்த படம். பிரபுதேவா, அரவிந்த்சாமி, கஜோல் நடித்து ஏவிஎம் தயாரித்த இந்தப் படத்தில் காலத்தால் அழியாத நல்ல பாடல்களை ரஹ்மான் கொடுத்துள்ளார்.
வெண்ணிலவே... வெண்ணிலவே, ஊ... லலா லா, அன்பென்ற மழையிலே, ஸ்ட்ராபெர்ரி கண்ணே போன்ற பாடல்கள் இன்றும் கிளாசிக் அந்தஸ்தில் இருக்கின்றன. மின்சாரக் கனவு படத்துக்கு ரஹ்மானுக்கு சிறந்த இசையமைப்பாளருக்கான தேசிய விருது கிடைத்தது. வெண்ணிலவே வெண்ணிலவே பாடலுக்கு நடனம் அமைந்ததற்கு சிறந்த நடன இயக்குனராக பிரபுதேவாவுக்கு தேசிய விருது கிடைத்தது. ’தங்கத்தாமரை மகளே’ பாடலை இந்தப் படத்தில் பாடியதற்காக எஸ்.பி.பாலசுப்ரமணியமும், ’ஊ... லலா லா’ பாடலைப் பாடியதற்காக சித்ராவும் தேசிய விருது பெற்றனர். பாடகர் உன்னி மேனனுக்கு இதே ’ஊ... லலா லா’ பாடலுக்கு தமிழ்நாடு அரசின் சிறந்த பின்னணி பாடகர் விருதும் கிடைத்தது. ரஹ்மானும், பிரபுதேவாவும் ஏக் சத்யம் என்ற பாடலை ஜெர்மனியில் மைக்கல் ஜாக்சனுடன் மேடையில் சேர்ந்து பாடி நடனமாடியதும் வரலாறு. இருவரின் கூட்டணியும் சிறப்பான வெற்றிக் கூட்டணியாக இந்திய திரையுலகில் இருந்தது.